Há prevalência generalizada de sintomatologia psiquiátrica em indivíduos diagnosticados com comprometimento cognitivo e doença de Alzheimer (Lyketsos et al., 2002; Enache et al., 2011), e extensa comorbidade de doença psiquiátrica com obesidade (Luppino et al., 2010; Megna et al., 2011). Questões médicas e restrições de mobilidade associada ao excesso de peso obeso pode ter um impacto negativo sobre o bem estar psicológico de um indivíduo, e pode levar à depressão (Wardle e Cooke, 2005). Por sua vez, problema de saúde mental pode levar a escolhas de vida pouco saudáveis, como atividade física diminuída, aumento do apetite e escolhas alimentares com poucos nutrientes, tabagismo e consumo excessivo de álcool (De Wit et al., 2010; Hoare et al., 2014).
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| NO HEALTH WITHOUT MENTAL HEALTH |
O uso de medicamentos psiquiátricos, como antipsicóticos e antidepressivos, para gerenciar problemas de saúde mental em indivíduos obesos pode ser problemático já que há uma clara associação entre medicamentos psiquiátricos e ganhos de peso significativo (Reynolds e Kirk, 2010; Serretti e Mandelli, 2010; Hasnain et al., 2012). Embora muitos pacientes com uma doença psiquiátrica fosse altamente suscetível a doenças cardiovasculares, diabetes e síndrome metabólica (De Hert et al., 2009; Pan et al., 2012), há uma crescente compreensão de um papel para uma disfunção do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal e baixo grau de inflamação sistêmica basal na relação entre psiquiatria e obesidade.
Enquanto isso está além do escopo desta revisão, pesquisadores recentes discutirem a complexa relação entre obesidade e doença psiquiátrica (Hryhorczuk et al., 2013; Jaremka et al., 2013; Castanon et al., 2014; Miller and Spencer, 2014).
OBESIDADE E FISIOPATOLOGIA DO CÉREBRO
Os efeitos sistêmicos negativos da obesidade sobre a fisiologia cardiovascular e metabólica são bem reconhecidos, e agora está claro que o cérebro também é afetado negativamente pela obesidade.
Alterações na patologia do cérebro de indivíduos com sobrepeso/obesidade que são saudáveis são apoiadas por estudos pré-clínicos, demonstrando os possíveis mecanismos subjacentes pelos quais a obesidade prejudica a função cerebral superior e agrava associada ao envelhecimento e a demência permanece ampla e variada.
ATROFIA CEREBRAL
O aumento da adiposidade tem sido correlacionado com o volume reduzido em uma série de regiões do cérebro. Em um estudo longitudinal em um grupo de pacientes do sexo feminino nascidas entre 1908 e 1922, as mulheres com atrofia do lobo temporal apresentaram um IMC mais elevado, com risco de atrofia temporal aumentada de 13 a 16% por cada 1 kg/m² de aumento de IMC (Gustafson et al., 2004).
Recentes técnicas de digitalização cerebral demonstraram que um grupo de indivíduos obesos (IMC médio de 39kg/m²) tinha densidade cinza significativamente inferior no giro pós-central, lobo frontal, putâmen e giro frontal médio em comparação com um grupo de controles com um IMC de 22kg/m² (Pannacciulli et al., 2006). Uma análise posterior em mais de 1.400 indivíduos saudáveis japoneses revelou uma correlação significativamente negativa nos homens, mas não em mulheres, entre o IMC e a relação de matéria cinzenta do cérebro nos lobos temporais, occipital e lobos frontais e o lobo anterior do cerebelo mostrando volume reduzido com o aumento do IMC (Taki et al., 2008).
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| 13 EFEITOS DO ENVELHECIMENTO SOBRE A MEMÓRIA CONTEXTUAL E SUA RELAÇÃO COM DIFERENTES ESTRATÉGIAS DE MEMORIZAÇÃO |
No entanto, este efeito da obesidade sobre o funcionamento do hipocampo também é encontrado mais cedo: os adolescentes com síndrome metabólica apresentaram volumes do hipocampo significativamente menores, juntamente com comprometimento da atenção e flexibilidade mental em comparação com crianças não obesas com idades semelhantes (Yau et al., 2012). Estudos experimentais pré-clínicos com roedores também forneceram uma visão sobre os possíveis mecanismos subjacentes à deterioração cognitiva relacionada com a obesidade. Os domínios cognitivos afetados envolvidos na aprendizagem, memória e função executiva são facilitados principalmente pelo hipocampo e córtex pré-frontal.
A potenciação de longa duração é considerada como o principal mecanismo celular que contribui para a aprendizagem e a memória, onde existe uma alteração sináptica, que leva à formação de uma sinapse mais forte (Bliss e Collingridge, 1993). Em modelos de roedores, os níveis elevados de gordura prejudicam no hipocampo a potenciação de longa duração que é considerada como o principal mecanismo celular no giro dentado (Karimi et al., 2013) e nas regiões CA1 (Stranahan et al., 2008). Além disso, uma dieta rica em triglicérides demonstrou diminuir o potencial de manutenção sináptica em longo prazo no hipocampo (Farr et al., 2008), sugerindo um possível mecanismo através do qual os triglicérides mediam a disfunção cognitiva associada com a obesidade. A um nível celular, alterações do hipocampo são observadas quando a dieta é manipulada.
O consumo de uma dieta rica em gordura produz uma redução em moléculas envolvidas com a neurogênese, a função sináptica e crescimento neuronal. Uma diminuição na neurogênese hipocampal no giro dentado foi observada depois de 4 semanas de alimentação de uma dieta rica em 42% de gordura (Lindqvist et al., 2006), enquanto que os níveis reduzidos de marcadores do hipocampo de proliferação celular (Kim et al., 2009) e no hipocampo derivado do fator neurotrófico do cérebro (Molteni et al., 2002; Wu et al., 2003) também têm sido relatados. Além disso, o consumo de gorduras na dieta induz no hipocampo (Rivera et al., 2013) e no hipotálamo (Moraes et al., 2009) a apoptose neuronal e uma redução no peso do hipocampo (Calvo-Ochoa et al., 2014) que mostra que o consumo elevado de gordura prejudica tanto a nova produção neuronal e a sobrevivência celular.
Deve-se notar que nem todas as manipulações dietéticas têm um efeito negativo na função do hipocampo: roedores alimentados com uma dieta rica em polifenóis e ácidos gordos poli-insaturados apresentaram células mais recentemente geradas no giro dentado (Valente et al., 2009). Enquanto isso nos níveis do córtex pré-frontal há redução de dopamina (Morganstern et al., 2012) (Geiger et al., 2008; Hansen et al., 2013) e acetilcolina e aumento dos marcadores de estresse oxidativo (Souza et al., 2007) têm sido observado em ambos os modelos de ratos obesos com propensão e após a alimentação rica em gorduras, o que sugere uma disfunção nesta região, que pode contribuir para os déficits comportamentais observados associados.
CEREBROVASCULAR
A demência vascular é provocada por doença cerebrovascular. Uma evidência crescente sugere que os efeitos vasculares de obesidade tem um papel chave no desenvolvimento da disfunção cognitiva vascular em pessoas envelhecidas (Gorelick et al., 2011) por promoção da aterosclerose em grandes artérias cerebrais e alterações a nível da microcirculação cerebral (Zlokovic , 2011). De fato, em um estudo recente em roedores alimentados com uma dieta rica em gordura exibiram perturbações na função vascular cerebral incluindo acoplamento neurovascular e funcionamento das artérias (Li et al., 2013; Lynch et al., 2013).
Além disso, o envelhecimento exacerbado induz ao declínio por obesidade na densidade microvascular no hipocampo e no córtex cerebral, que foi positivamente correlacionada com a função cognitiva relacionada com a do hipocampo. O envelhecimento também exacerbou o estresse oxidativo induzido pela obesidade e o fluxo sanguíneo cerebral ficou prejudicado indicando os possíveis efeitos tanto do envelhecimento e da integridade vascular cerebral e obesidade (Tucsek et al., 2014b).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; R. B. Ervin, “Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003–2006,” National Health Statistics Reports, no. 13, pp. 1–7, 2009. K. G. M. M. Alberti, R. H. Eckel, S. M. Grundy et al., “Harmonizing the metabolic syndrome: A joint interim statement of the international diabetes federation task force on epidemiology and prevention; National heart, lung, and blood institute; American heart association; World heart federation; International atherosclerosis society; And international association for the study of obesity,” Circulation, vol. 120, no. 16, pp. 1640–1645, 2009. T. N. Akbaraly, M. Kivimaki, M. J. Shipley et al., “Metabolic syndrome over 10 years and cognitive functioning in late midlife: the Whitehall II study,” Diabetes Care, vol. 33, no. 1, pp. 84–89, 2010. S. Kalmijn, D. Foley, L. White et al., “Metabolic cardiovascular syndrome and risk of dementia in Japanese-American elderly men: the Honolulu-Asia aging study,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 20, no. 10, pp. 2255–2260, 2000. K. Yaffe, M. Haan, T. Blackwell, E. Cherkasova, R. A. Whitmer, and N. West, “Metabolic syndrome and cognitive decline in elderly latinos: findings from the Sacramento Area Latino Study of Aging Study,”Journal of the American Geriatrics Society, vol. 55, no. 5, pp. 758–762, 2007. K. Yaffe, A. L. Weston, T. Blackwell, and K. A. Krueger, “The metabolic syndrome and development of cognitive impairment among older women,” Archives of Neurology, vol. 66, no. 3, pp. 324–328, 2009. N. M. Gatto, V. W. Henderson, J. A. St. John, C. McCleary, H. N. Hodis, and W. J. Mack, “Metabolic syndrome and cognitive function in healthy middle-aged and older adults without diabetes,” Aging, Neuropsychology, and Cognition, vol. 15, no. 5, pp. 627–641, 2008. M. G. Dik, C. Jonker, H. C. Comijs et al., “Contribution of metabolic syndrome components to cognition in older individuals,” Diabetes Care, vol. 30, no. 10, pp. 2655–2660, 2007. M. Vanhanen, K. Koivisto, L. Moilanen et al., “Association of metabolic syndrome with Alzheimer disease: a population-based study,” Neurology, vol. 67, no. 5, pp. 843–847, 2006. C. Raffaitin, H. Gin, J.-P. Empana et al., “Metabolic syndrome and risk for incident alzheimer's disease or vascular dementia,” Diabetes Care, vol. 32, no. 1, pp. 169–174, 2009. M. M. Gonzales, T. Tarumi, H. Tanaka et al., “Functional imaging of working memory and peripheral endothelial function in middle-aged adults,” Brain and Cognition, vol. 73, no. 2, pp. 146–151, 2010. M. M. Gonzales, T. Tarumi, S. C. Miles, H. Tanaka, F. Shah, and A. P. Haley, “Insulin sensitivity as a mediator of the relationship between BMI and working memory-related brain activation,” Obesity, vol. 18, no. 11, pp. 2131–2137, 2010. M. M. Gonzales, T. Tarumi, D. E. Eagan, H. Tanaka, M. Vaghasia, and A. P. Haley, “Indirect effects of elevated body mass index on memory performance through altered cerebral metabolite concentrations, ”Psychosomatic Medicine, vol. 74, no. 7, pp. 691–698, 2012. A. P. Haley, M. M. Gonzales, T. Tarumi, and H. Tanaka, “Dyslipidemia links obesity to early cerebral neurochemical alterations,” Obesity, vol. 21, no. 10, pp. 2007–2013, 2013.
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